Comprar pantoprazol 6

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1. La hipocalcemia en asociación con la hipomagnesemia 2. El espasmo muscular como consecuencia de la alteración electrolítica La notificación de sospechas de reacciones adversas Informar sospechas de reacciones adversas después de la autorización del medicamento es importante. Permite el monitoreo continuo de la relación beneficio / riesgo del producto médico. Se les pide a los profesionales sanitarios para reportar cualquier sospecha de reacción adversa a través de la tarjeta amarilla en el Esquema: mhra. gov. uk/yellowcard. No se conocen síntomas de sobredosis en el hombre. La exposición sistémica con un máximo de 240 mg administrados por vía intravenosa durante 2 minutos, fueron bien toleradas. Como pantoprazol una alta unión a proteínas, no es fácilmente dializable. En el caso de una sobredosis con signos clínicos de intoxicación, aparte del tratamiento sintomático y de apoyo, no hay recomendaciones terapéuticas específicas se pueden hacer. 5. Propiedades farmacológicas 5.1 Propiedades farmacodinámicas Grupo farmacoterapéutico: inhibidores de la bomba de protones, código ATC: A02BC02 Mecanismo de acción Pantoprazol es un benzimidazol sustituido que inhibe la secreción de ácido clorhídrico en el estómago mediante un bloqueo específico de las bombas de protones de las células parietales. Pantoprazol se transforma en su forma activa en el medio ácido de las células parietales donde inhibe la H +, K + - ATPasa de la enzima, es decir, la etapa final en la producción de ácido clorhídrico en el estómago. La inhibición es dosis-dependiente y afecta tanto basal como estimulada la secreción de ácido. En la mayoría de los pacientes, la libertad de los síntomas se logra dentro de 2 semanas. Como con otros inhibidores de la bomba de protones y los inhibidores de los receptores H2, el tratamiento con pantoprazol reduce la acidez en el estómago y por lo tanto aumenta la gastrina en proporción a la reducción de la acidez. El aumento de la gastrina es reversible. Como pantoprazol se une a la enzima distal a nivel del receptor de células, puede inhibir la secreción de ácido clorhídrico independientemente de la estimulación por otras sustancias (acetilcolina, histamina, gastrina). El efecto es el mismo tanto si se administra por vía oral o intravenosa. Los valores de gastrina en ayunas se incrementan con pantoprazol. El uso a corto plazo, en la mayoría de los casos estos valores no exceden el límite superior de lo normal. Durante el tratamiento a largo plazo, los niveles de gastrina se duplican en la mayoría de los casos. Un aumento excesivo, sin embargo, se produce sólo en casos aislados. Como resultado, un leve a moderado incremento en el número de células endocrinas específicas (ECL) en el estómago se observa en una minoría de casos durante el tratamiento a largo plazo (hiperplasia simple a adenomatosa). Sin embargo, de acuerdo con los estudios realizados hasta el momento, la formación de precursores carcinoides (hiperplasia atípica) o de carcinoides gástricos, que han encontrado en experimentos con animales (ver sección 5.3) no se han observado en los seres humanos. Una influencia de un tratamiento a largo plazo con pantoprazol superior a un año, no se puede descartar por completo sobre los parámetros endocrinos del tiroides según los resultados de estudios en animales. 5.2 Propiedades farmacocinéticas Pantoprazol se absorbe rápidamente y la concentración plasmática máxima se alcanza incluso después de una única dosis de 20 mg oral. En promedio en alrededor de 2,0 h 2,5 h - P. A. se alcanzan las concentraciones séricas máximas de aproximadamente 1-1,5 g / ml, y estos valores permanecen constantes tras la administración múltiple. Farmacocinética no varía después de la administración única o repetida. En el intervalo de dosis de 10 a 80 mg, la cinética de pantoprazol en plasma son lineales después de administración tanto oral como intravenosa. Se encontró que la biodisponibilidad absoluta de los comprimidos a ser alrededor del 77%. La ingesta concomitante de alimentos no tuvo influencia en el AUC, la concentración máxima en suero y por lo tanto la biodisponibilidad. Sólo la variabilidad del tiempo de latencia se incrementará por la ingesta concomitante de alimento. proteína de suero de unión de pantoprazol es alrededor del 98%. El volumen de distribución es de aproximadamente 0,15 l / kg. La sustancia se metaboliza casi exclusivamente en el hígado. La principal vía metabólica es la desmetilación mediante la enzima CYP2C19 con la posterior conjugación de sulfato; Otra ruta metabólica incluye la oxidación mediante la enzima CYP3A4. La vida media terminal es de aproximadamente 1 hora y el aclaramiento es de aproximadamente 0,1 l / h / kg. Había unos pocos casos de individuos con retraso en la eliminación. Debido a la unión de pantoprazol a las bombas de protones de la célula parietal específica la vida media de eliminación no se correlaciona con la duración de acción más prolongada (inhibición de la secreción de ácido). La eliminación renal representa la principal vía de excreción (alrededor del 80%) de los metabolitos de pantoprazol, el resto se excreta con las heces. El principal metabolito en el suero y la orina es desmetilpantoprazol que está conjugado con sulfato. La vida media del metabolito principal (alrededor de 1,5 horas) no es mucho más larga que la de pantoprazol. Aproximadamente el 3% de la población europea carecen de una enzima CYP2C19 funcional y se denominan metabolizadores lentos. En estos individuos, el metabolismo de pantoprazol es probablemente catalizado principalmente por el CYP3A4. Después de una administración de una dosis única de 40 mg de pantoprazol, el área media bajo la curva de concentración plasmática-tiempo fue aproximadamente 6 veces mayor en los metabolizadores lentos que en individuos con una enzima CYP2C19 funcional (metabolizadores rápidos). Las concentraciones plasmáticas máximas medias se incrementaron en un 60%. Estos hallazgos no tienen implicaciones en la posología de pantoprazol. Reducción de la dosis se recomienda cuando se administra pantoprazol a pacientes con deterioro de la función renal (incluyendo pacientes en diálisis). Al igual que con los sujetos sanos, la vida media de pantoprazol es corta. Sólo muy pequeñas cantidades de pantoprazol se dializan. Aunque el principal metabolito tiene un moderado retraso vida media (2 - 3 h), la excreción es, sin embargo, rápida y por lo tanto no se produce acumulación. Aunque para pacientes con cirrosis hepática (clases A y B de acuerdo con niño) la vida media de los valores aumentaron a entre 3 y 6 h y los valores AUC aumentan en un factor de 3 - 5, la concentración máxima en suero aumentó ligeramente con un factor de 1,3 en comparación con sujetos sanos. Un ligero aumento en AUC y Cmax en voluntarios ancianos en comparación con sus contrapartes más jóvenes también no es clínicamente relevante. Tras la administración de dosis orales únicas de 20 o 40 mg de pantoprazol a niños de 5 - 16 años AUC y Cmax estaban en el rango de los valores correspondientes en los adultos. Tras la administración de dosis i. v. dosis de 0,8 o 1,6 mg / kg de pantoprazol a niños de 2 - 16 años no hubo asociación significativa entre el aclaramiento de pantoprazol y la edad o el peso. AUC y el volumen de distribución fueron proporcionales a los datos en adultos. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad Los datos no clínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos según los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicidad de dosis repetidas y genotoxicidad. En los dos años se encontraron estudios de carcinogenicidad en ratas tumores neuroendocrinos. Además, se encontró que los papilomas de células escamosas en el estómago de proa de ratas. El mecanismo que conduce a la formación de carcinoides gástricos por benzimidazoles sustituidos ha sido cuidadosamente investigado y permite la conclusión de que es una reacción secundaria a los niveles elevados de gastrina masivamente suero que se producen en la rata durante el tratamiento de alta dosis crónica. En los estudios con roedores de dos años se observó un aumento del número de tumores hepáticos en ratas y en ratones hembras y se interpretó como debido a la alta tasa metabólica de pantoprazol en el hígado. Se observó un ligero aumento de cambios neoplásicos en el tiroides en el grupo de ratas que recibieron la dosis más alta (200 mg / kg). La aparición de estas neoplasias está asociada con los cambios inducidos por pantoprazol en la degradación de tiroxina en el hígado de la rata. Como la dosis terapéutica en el hombre es baja, no se esperan efectos nocivos sobre las glándulas tiroides. En los estudios de reproducción en animales se ha observado una ligera fetotoxicidad a dosis superiores a 5 mg / kg. Las investigaciones revelaron ninguna evidencia de alteraciones en la fertilidad o efectos teratogénicos. La penetración de la placenta se investigó en la rata y se encontró a aumentar con la gestación avanzada. Como resultado, la concentración de pantoprazol en el feto se eleva poco antes del nacimiento. 6. DATOS FARMACÉUTICOS 6.1 Lista de excipientes